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A história dos inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) começa no Brasil por volta 1949, quando o médico carioca Dr. Maurício Rocha e Silva notou que o veneno de cobras em conjunto com a tripsina agiam na globulina plasmática liberando uma substância que causava hipotensão e lentidão na contração da musculatura lisa do intestino, daí recebendo o nome de Bradicinina (bradys = lento, kinesis = movimento).
Na década de 60, o Dr Sérgio Ferreira ( discípulo do Dr Rocha e Silva), isolou, do veneno da Bothrops jararaca,um princípio ativo capaz de potencializar os efeitos da Bradicinina, sendo denominado de Peptídeos Potencializadores de Bradicinina ( BPP). A partir das descobertas do médico brasileiro, o Prêmio Nobel de medicina de 1982, o britânico Sir John Vane demonstrou a que a Enzima Conversora de Angiotensina ( ECA) é responsável pela produção de Angiotensina II que por sua vez tem papel determinante na hipertensão arterial Sistêmica, sendo o BPP um precursor do IECAs conhecidos.
Clinicamente os BPPs não puderam ser utilizados, pois não eram ativos quando ingeridos oralmente e a sua síntese era complexa e caras. Esse problema foi resolvido quando Byers e Wolfenden desenvolveram inibidores não – peptídicos sintéticos iniciando os primeiros passos para a criação do Captopril. Em 1977, Cushman e Ondetti, sintetizaram o captopril (synthetic angiotensin converting enzyme inhibitor).
A patente ficou com a Squibb e muitos cardiologistas ao menos conhecem a contribuição para o desnvolvimento de uma das mais conhecidas medicações cardiovasculares.
FONTE:
http://www.redetec.org.br/inventabrasil/hiper.htm
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